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小儿皮肤黏膜淋巴结综合征发病机制-【新闻】

发布时间:2021-04-06 00:56:36 阅读: 来源:镍合金厂家

【健康讯14年11月24日】发病机制川崎病的主要病理改变为血管炎,病理变化可分为4期:

1.Ⅰ期发病0~9天。主要病理变化为小血管炎,以小动脉全层炎、中大动脉周围炎常见,同时可见全心炎。此期易发生心律失常和心力衰竭,甚至发生心源性休克而死亡。

2.Ⅱ期发病10~25天。此期微血管炎和心脏炎减轻,但中动脉出现全层炎,以冠状动脉最明显,可发生动脉瘤和血栓栓塞,可因严重心力衰竭、心律失常、心肌梗死和冠状动脉瘤破裂而死亡。

3.Ⅲ期发病后28~40天。此期虽然小动脉炎和心脏炎消退,但中动脉内肉芽组织增生,内膜显著增厚,可有动脉瘤样扩张和血栓形成,可因心肌梗死而死亡。

4.Ⅳ期发病40天后。血管急性炎症完全消失,心肌瘢痕形成,中动脉狭窄、钙化,可出现缺血性心脏病。川崎病血管炎以冠状血管最严重,大多发生于病程2~3周,按受累的频率依次为左冠状动脉主干、左前降支、右冠状动脉主干、右旋支,而左回旋支受累极为罕见。病变类型包括冠状动脉扩张、冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄或闭塞等。冠状动脉炎多致冠状动脉扩张(30%~50%),其中一部分发展为冠状动脉瘤,是川崎病最严重的并发症。冠状动脉瘤的发病率为15%~30%(急性期未治疗者),可单发或多发,远端动脉瘤常与近端动脉瘤并存,孤立性远端动脉瘤极其少见。冠状动脉瘤可呈囊状、梭状或管状。急性期后58%的动脉瘤可逐渐消退;若冠状动脉瘤持续存在,可发展为冠状动脉狭窄、闭塞,导致缺血性心脏病或心肌梗死等,少数发生瘤体破裂。川崎病并发冠状动脉瘤的高危因素有:男性,大于1岁;热程大于16天或反复发热;白细胞大于30×109/L;血沉大于101mm/h;血沉和C反应蛋白增加大于30天;血沉和C反应蛋白反复增加;心电图异常,表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和(或)心前区导联异常Q波;心肌梗死症状体征。冠状动脉狭窄病变多于发病后4~7周开始发生,即紧接于冠状动脉瘤开始发生之后,有狭窄病变者,年龄越小侧支循环发生越早。狭窄表现为阻塞性、节段性狭窄及局限性狭窄,主要发生部位为右冠状动脉,其次为左冠状动脉左前降支、左回旋支。冠状动脉直径小于5mm者,多无狭窄病变;直径大于9mm者均伴有狭窄病变;直径在5~9mm,动脉瘤长度大于15mm(左冠状动脉)或30mm(右冠状动脉)者,多伴发狭窄病变。局限性狭窄多在发病1年后出现。并发冠状动脉狭窄者多导致缺血性心脏病。川崎病并发心肌梗死者占1%~2%,多于病程1年内(尤其病程1~11个月内)发生。

高危因素有:冠状动脉瘤的最大直径大于8mm,冠状动脉瘤形态为囊状、念珠状、香肠状,急性期发热持续21天以上,急性期单独使用皮质激素,发病年龄2岁以内。

除冠状动脉受累外,外周动脉(如腋动脉、髂动脉、股动脉等)和脏器动脉(如主动脉、肠系膜动脉、肺动脉、肝、脾、肾、脑、生殖腺、唾液腺等)亦可受累。另外,还可引起心肌炎,心脏传导系统损害,淋巴结、肝脏、胆囊等亦常受到损害。

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小编:杨梅

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